作者：詹姆士．迪尼寇蘭托尼歐譯者：謝孟宗

鹽吃太少會導致胰島素阻抗，使胰島素濃度升高，胰島素阻抗會讓葡萄糖在血液中越積越多，而不是經細胞吸收後轉化為能量。一長串生理危害便因此而起：極度飢餓、飲食過量、脂肪細胞積留更多脂肪，體內能量管控拉警報。健康結實的人，空腹胰島素值一般少於5 uIU/mL。胰島素阻抗患者的空腹胰島素值則是此正常值整整兩倍(10 uIU/mL)。

低鈉飲食有可能提升空腹胰島素值10％至50％，讓人由身體健康逐步走向糖尿病上身。

有份研究回顧了低鹽飲食危害的相關文獻，指出患有高血壓的過胖患者僅僅採行低鹽飲食一到兩週，胰島素值便見上升。就算是少量限鹽（每日攝取鹽兩公克），都會增加高血壓患者施行口服葡萄糖耐量檢測時的胰島素反應。

還有研究發現，一週內將鈉攝取量限制在460毫克上下（約五分之一茶匙的鹽），會增加空腹胰島素值、口服葡萄糖耐量檢測的胰島素反應，和空腹三酸甘油酯值、血漿脂肪酸值、醛固酮值、腎素值我們知道，縱然整體熱量攝取值持平，高胰島素值還是會讓人體囤積較多脂肪。這麼一來，血液中脂肪酸濃度高，將加劇動脈和血管受損。

一旦限制鹽分攝取，血液循環便會減緩，減少流至肝臟的血液，阻礙肝臟分解胰島素。這樣的機制，大概可說明低鹽飲食何以使胰島素值攀升。

相較下，高鹽飲食的益處日益彰顯。我們先前提過，多吃一點鹽幫助血管擴張，這對具有鹽抗性的患者受惠尤深。就臨床實驗所見，這種效益至少持續好幾個月。限鹽則適得其反，讓血管收縮，使肌肉較無力吸收葡萄糖，胰島素值居高不下。接下來的事你也猜到了，身體也會積存更多脂肪。

凡此種種，無不導向體脂肪增加。有十八份研究檢視限鈉對空腹血漿胰島素濃度的影響，受測者約四百人。

其中一份取樣一百四十七位體重和血壓都正常的人士，發覺限鹽使胰島素值、尿酸值、低密度脂蛋白膽固醇值、總體膽固醇值都見升高。

二十七組受測者中，空腹胰島素值提高的有二十二組（有十三組達統計上的顯著程度），空腹胰島素值不變的有兩組，下降的有三組（未達統計上的顯著程度）。伊根（B. M. Egan）等人發現，低鹽飲食讓空腹和餐後的胰島素值都有上升。後來，其他學者也屢屢在研究中，或統合分析隨機取樣的對照實驗時，得出相同結果，證實低鹽飲食的確有此效應。

只有少數具「鹽敏感性」的受測者在採行低鹽飲食後儘管血壓或有降低，胰島素值卻也明顯攀升。

箇中機制之一，是鹽分能讓細胞更能吸收葡萄糖。就動物研究來看，限鹽一方面使身體較無法善用葡萄糖，一方面使體重、體脂肪、脂肪酸濃度增長。鹽分攝取量高，多半能提升具胰島素敏感性的第四型葡萄糖轉運蛋白的數量，於是能處理更多的葡萄糖。

的確，高鹽飲食讓脂肪組織和肌肉組織的第四型葡萄糖轉運蛋白增多，這是一件好事，使身體從血液裡多抽取一點葡萄糖，調降胰島素濃度，將葡萄糖濃度高對血管的傷害減至最低。兩相對照下，低鹽飲食經證實會損害胰島素傳訊，高鹽飲食則加以改善。

根據人體研究，限鹽不利葡萄糖及脂質代謝。有項動物研究甚至發覺低鹽飲食會增加體重、腹部脂肪，以及血液與血漿胰島素的濃度，並且引發肝臟和肌肉組織的胰島素阻抗。

還有學者發現，低鹽飲食會增進肝臟脂肪酸合成，既引來非酒精性脂肪肝疾病（亦即俗稱的「脂肪肝」），也讓器官積留較多脂肪。就研究人員所見，褐色脂肪組織（也就是能消耗熱量的「好脂肪」）在低鹽飲食下較不活躍，表示低鹽飲食或許會調降人體的基礎代謝率，還可能加速老化。

更糟的是，許多過胖症患者的減重療程頭一步就是減少攝取碳水化合物。碳水化合物的攝取量一減，人體就會「浪費」鹽分，排放量多於飲食較為均衡時的情況。要是每日攝取不到五十克碳水化合物，到了酮症上身的地步，那就更為嚴重。因此打算少吃碳水化合物的人，最好多吃些鹽，補足腎臟多排出體外的鹽分，以防後續胰島素濃度漸升。可惜，大部分醫師建議患者減重時，會跟著建議縮減鹽分攝取。然而要彌補鹽分流失，在限縮碳水化合物攝取的頭一週，大多數患者看起來得每天多攝取兩克的鈉。到了第二週，每天得多攝取一克的鈉。

學者漸漸察覺，多攝取一些鹽分（哪怕攝取量高於一般認為的常態）有助於改善胰島素敏感性。有項臨床研究指出，比對每日鈉攝取量3000毫克和6000毫克的組別，後者施行七十五克口服葡萄糖耐量檢測時的葡萄糖反應明顯較低。此外，糖尿病患者調高飲食鹽分後，胰島素阻抗有所好轉。研究人員強調，有些病患甚至該補充鈉：「鈉攝取量充足，或可紓解葡萄糖不耐和胰島素阻抗。這種情況尤見於身懷糖尿病或鹽敏感性，又或正以藥物控制原發性高血壓病情的受測者。」

我們明白低鹽飲食似乎會使人體脂肪細胞抵抗胰島素的影響，進而提高血糖濃度，引發氧化壓力、發炎，損害動脈，加重胰島素阻抗。這是內在飢餓的惡性循環。幾十年來，醫師們很清楚開立利尿劑除了幫助人體排除鹽分，還可能引來胰島素阻抗和糖尿病。但話說回來，限制鹽分攝取對生理的危害，基本上等同於服用醫師開立的利尿劑。

我將限鹽使得胰島素升高後帶來的惡性循環概述如下：

● 胰島素阻抗和胰島素濃度高是限鹽後人體生理調適的結果。

● 胰島素可幫忙腎臟再吸收鹽分。這項補救機制協助人體保留多一點鹽分。

● 胰島素濃度高，人就會變胖，加劇內在飢餓。

● 骨骼肌和脂肪細胞發展出胰島素阻抗，避免在胰島素濃度高之下血糖降得太低（低血糖症），有致命之虞。

● 周身血糖及脂肪酸濃度高，損害血管，使較多脂肪積存於維生器官內外，而非原應保留脂肪的脂肪細胞。

這整件自找麻煩的禍事環環相扣、越演越烈，讓健康每況愈下。元凶是鹽吃太少，不是吃太多。

想扭轉這惡性循環，從什麼時候開始都行，只要多吃點鹽巴就對了！攝取充足鹽分，有助於控制對糖分的渴求，保持體液平衡，維繫代謝機能。

多吃糖比少吃鹽更傷身

多吃鹽以預防內在飢餓很重要。但避免攝取糖分甚至更重要。我們都曉得，糖分熱量特別不利體重管控和整體健康。因為就算總熱量不變，糖分熱量增加後，人體形成胰島素阻抗和囤積脂肪的情況之烈，是其他類型熱量比不上的。

果糖攝取過量會使肝臟累積太多脂肪，具備胰島素阻抗，為周身組織形成胰島素阻抗打好了底。

果糖攝取量高，還會減損脂肪組織的脂肪儲存機能，將脂肪狠狠塞到心臟、胰臟、肝臟等器官的裡裡外外（確切來說，攝取過量果糖，是讓人體積留的脂肪由兩面進攻肝臟）。這等局面會引起慢性發炎和氧化壓力等禍害，對健康多有損傷。尤有甚者，吃甜食的渴望若是主導了飲食，還會傷及細胞能量來源「粒線體」（編按：是身體內細胞生能量的地方，眾多重要的生化反應皆發生於其內），減損腺苷三磷酸，加大飢餓感，讓人沒有力氣運動。

甚至，血糖濃度高，會抽出細胞內的水分，造成細胞脫水。可以說，細胞蘊含的水分遭奪走，倒進血液裡，害鹽分濃度下降（附帶一提，人們過去一直以為整個現象是鹽分惹出來的。）基本上，高糖飲食稀釋了血液的鹽分濃度。

談到這裡，我們還能從另一個角度來說明多多攝取鹽分如何有助人體，想一勞永逸戒掉對糖分的渴望，關鍵或許就在吃下足量的鹽巴，滿足對鹽分的渴求。